| 重癥肌無(wú)力的病因及病理 |
| 【 整理發(fā)布：王力野生靈芝網(wǎng) 】 【 發(fā)布日期：7/6/2011 】 瀏覽次數(shù):1393 |
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30余年來(lái)，通過(guò)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的不斷研究，發(fā)現(xiàn)重癥肌無(wú)力的發(fā)病是自身免疫異常引起的。在正常情況下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末端合成乙酰膽堿，并儲(chǔ)存在突觸小泡中，每個(gè)突觸小泡內(nèi)勻含有足量的乙酰膽堿，神經(jīng)興奮到達(dá)末端時(shí)，能引起突觸小泡內(nèi)的乙酰膽堿進(jìn)入突觸間隙，并散布到突觸后膜，與突觸后膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合，引起突觸后膜的離子轉(zhuǎn)移和膜電位產(chǎn)生，從而完成肌肉收縮。上述傳遞過(guò)程中任何部位的障礙均可引起肌無(wú)力的癥狀。
大量研究證明：重癥肌無(wú)力患者的神經(jīng)肌肉接頭處，乙酰膽堿合成釋放均在正常范圍內(nèi)，但是患者的突觸后膜上的乙酰膽堿受體數(shù)目減少，受體部位存在抗乙酰膽堿受體的抗體，且突觸后膜上有免疫球蛋白G、補(bǔ)體C3及乙酰膽堿受體結(jié)合的復(fù)合物沉積，70～80%的重癥肌無(wú)力患者血清中能測(cè)到乙酰膽堿受體抗體。多年的研究結(jié)果證明：重癥肌無(wú)力的病變?cè)谕挥|后膜，血清中乙酰膽堿受體抗體的增高和在突觸后膜上的沉積物所引起的有效乙酰膽堿受體數(shù)目減少是本病發(fā)生的主要機(jī)制。
重癥肌無(wú)力患者常見(jiàn)胸腺異常，約15%的重癥肌無(wú)力患者合并胸腺瘤，約70%的重癥肌無(wú)力患者有胸腺肥大，淋巴濾泡增生，研究證明：胸腺是乙酰膽堿受體抗體產(chǎn)生的主要場(chǎng)所，本病的發(fā)生與胸腺有密切的關(guān)系，胸腺中的T細(xì)胞、B細(xì)胞、肌樣細(xì)胞對(duì)重癥肌無(wú)力的發(fā)生起著重要作用。 |
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