| 心力衰竭概述 |
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心力衰竭是指心血管疾病發(fā)展至一定的嚴(yán)重程度，心肌收縮力減弱或舒張功能障礙，心排血量減少，不能滿足機(jī)體組織細(xì)胞代謝需要，同時(shí)靜脈血回流受阻，靜脈系統(tǒng)瘀血，引發(fā)血液動(dòng)力學(xué)、神經(jīng)體液的變化，從而出現(xiàn)一系列的癥狀和體征。根據(jù)心力衰竭的發(fā)展過程，可分為急性和慢性心力衰竭，又有根據(jù)心臟收縮、舒張功能障礙，分為收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。
慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure）
病因
影響心排血量的五個(gè)決定因素為：①心臟的前負(fù)荷，②后負(fù)荷，③心肌收縮力，④心率，⑤心肌收縮的協(xié)調(diào)。上述諸因素中單個(gè)或多個(gè)的改變均可影響心臟功能，甚至發(fā)生心力衰竭。
一、基本病因
（一）前負(fù)荷過重 心室舒張回流的血量過多，如主動(dòng)脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全，室間隔缺損，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等均可使左心室舒張期負(fù)荷過重，導(dǎo)致左心衰竭；先天性房間隔缺損可使右心室舒張期負(fù)荷過重，導(dǎo)致右心衰竭。貧血、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒張期負(fù)荷，而導(dǎo)致全心衰竭。
（二）后負(fù)荷過重 如高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄或左心室流出道梗阻，使左心室收縮期負(fù)荷加重，可導(dǎo)致左心衰竭。肺動(dòng)脈高壓，右心室流出道梗阻，使右心室收縮期負(fù)荷加重，可導(dǎo)致右心衰竭。
（三）心肌收縮力的減弱 常見的如由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所引起的心肌缺血或壞死，各種原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、細(xì)菌性），原因不明的心肌病，嚴(yán)重的貧血性心臟病及甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)性心臟病等，心肌收縮力均可有明顯減弱，導(dǎo)致心力衰竭。
（四）心室收縮不協(xié)調(diào) 冠心病心肌局部嚴(yán)重缺血招致心肌收縮無力或收縮不協(xié)調(diào)，如室壁瘤。
（五）心室順應(yīng)性減低 如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的順應(yīng)性明顯減低時(shí)，可影響心室的舒張而影響心臟功能。
二、誘發(fā)因素
（一）感染 病毒性上感和肺部感染是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因，感染除可直接損害心肌外，發(fā)熱使心率增快也加重心臟的負(fù)荷。
（二）過重的體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)。
（三）心律失�！∮绕涫强焖傩孕穆墒С�，如陣發(fā)性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)等，均可使心臟負(fù)荷增加，心排血量減低，而導(dǎo)致心力衰竭。
（四）妊娠分娩 妊娠期孕婦血容量增加，分娩時(shí)由于子宮收縮，回心血量明顯增多，加上分娩時(shí)的用力，均加重心臟負(fù)荷。
（五）輸液（或輸血過快或過量） 液體或鈉的輸入量過多，血容量突然增加，心臟負(fù)荷過重而誘發(fā)心力衰竭。
（六）嚴(yán)重貧血或大出血 使心肌缺血缺氧，心率增快，心臟負(fù)荷加重。
發(fā)病機(jī)理及病理生理
心力衰竭的發(fā)展過程可分為心功能代償期和失代償期。
一、心功能代償期
心臟有很大的儲備力，當(dāng)患病的心臟負(fù)荷增加，心排血量減少時(shí)，心臟可通過以下途徑進(jìn)行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有：
（一）交感神經(jīng)興奮 心功能不全開始時(shí)，心排血量減少，血壓下降刺激了主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈竇內(nèi)壓力感受器，同時(shí)心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內(nèi)壓力感受器，兩者均可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，使心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，心排血量增加。
（二）心室舒張末容量增加 由于交感神經(jīng)興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，全身各組織器官內(nèi)的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮，使血容量重新分布，以保證心、腦等重要器官的供應(yīng)。容量血管收縮使血容量減少，靜脈壓升高，故回心血量有所增加。此外，腎素一血管緊張－醛固酮系統(tǒng)的活性增加，加強(qiáng)腎臟對鈉及水份的重吸收，使細(xì)胞外液及血容量增加，回心血量更為增多。Frank—Starling定律，即心室舒張期未容量在一定范圍的增加，可使心肌收縮力加強(qiáng)，因而心搏血量增加。
（三）心肌肥厚 持久的容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷加重時(shí)，可使心肌肥厚，心肌收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多，因而心肌收縮力加強(qiáng)。
通過以上代償功能，心排血量增加，尚能適應(yīng)人體在中等度體力勞動(dòng)時(shí)的組織代謝需要，而不發(fā)生瘀血癥狀，稱為心功能代償期。
二、心功能失代償期
當(dāng)心臟病變不斷加重，心功能減退超過其代償功能時(shí)，則出現(xiàn)心功能失代償，其主要的病理生理變化有：
（一）心率加快，心排血量減低 心功不全早期，心率代償性加快，雖有助于增加心排血量使其達(dá)到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠狀動(dòng)脈供血和心室充盈時(shí)間縮短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。
（二）水、鈉潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球?yàn)V過率減低或腎素分泌增加，進(jìn)而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經(jīng)過肺及腎循環(huán)，在轉(zhuǎn)化酶的作用下，形成管緊張素Ⅱ，后者除有使全身及腎細(xì)小動(dòng)脈痙攣加重腎缺血外，還促使腎上腺皮質(zhì)分泌更多的醛固酮，使鈉潴留增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器，反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多，從而引起鈉、水潴留、血容量增加，靜脈及毛細(xì)血管充血和壓力增高。
（三）心室舒張末壓增高 心力衰竭時(shí)，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室腔內(nèi)的殘余血容量增加，心室舒張末期壓力升高，靜脈回流受阻，引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高，當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時(shí)，毛細(xì)血管內(nèi)液外滲，組織水腫。
臨床表現(xiàn)
心力衰竭的臨床表現(xiàn)與何側(cè)心室或心房受累有密切關(guān)系。左心衰竭的臨床特點(diǎn)主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫；而右心衰竭的臨床特點(diǎn)是由于右心房和（或）右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留。在發(fā)生左心衰竭后，右心也常相繼發(fā)生功能損害，最終導(dǎo)致全心衰竭。出現(xiàn)右心衰竭時(shí)，左心衰竭癥狀可有所減輕。
一、左心衰竭
（一）呼吸困難 是左心衰竭的最早和最常見的癥狀。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起。輕者僅于較重的體力勞動(dòng)時(shí)發(fā)生呼吸困難，休息后很快消失，故稱為勞力性呼吸困難。此由于勞動(dòng)促使回心血量增加，在右心功能正常時(shí)，更促使肺瘀血加重的緣故。隨病情的進(jìn)展，輕度體力活動(dòng)即感呼吸困難，嚴(yán)重者休息時(shí)也感呼吸困難，以致被迫采取半臥位或坐位，稱為端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影響，多積聚在低垂部位如下肢與腹部，回心血量較平臥時(shí)減少，肺淤血減輕，同時(shí)坐位時(shí)橫膈下降，肺活量增加，使呼吸困難減輕。
陣發(fā)性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現(xiàn)，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。輕者坐起后數(shù)分鐘，癥狀即告消失，重者發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)紫紺、冷汗、肺部可聽到哮鳴音，稱心臟性哮喘。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展成肺水腫，咯大量泡沫狀血痰，兩肺滿布濕羅音，血壓可下降，甚至休克。
（二）咳嗽和咯血 是左心衰竭的常見癥狀。由于肺泡和支氣管粘膜淤血所引起，多與呼吸困難并存，咯血色泡沫樣或血樣痰。
（三）其它 可有疲乏無力、失眠、心悸等。嚴(yán)重腦缺氧時(shí)可出現(xiàn)陳一斯氏呼吸，嗜睡、眩暈，意識喪失，抽搐等。
（四）體征 除原有心臟病體征外，心尖區(qū)可有舒張期奔馬律，肺動(dòng)脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進(jìn)，兩肺底部可聽到散在濕性羅音，重癥者兩肺滿布濕羅音并伴有哮鳴音，常出現(xiàn)交替脈。
二、右心衰竭
（一）上腹部脹滿 是右心衰竭較早的癥狀。常伴有食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛，此多由于肝、脾及胃腸道充血所引起。肝臟充血、腫大并有壓痛，急性右心衰竭肝臟急性淤血腫大者，上腹脹痛急劇，可被誤診為急腹癥。長期慢性肝淤血缺氧，可引起肝細(xì)胞變性、壞死、最終發(fā)展為心源性肝硬化，肝功能呈現(xiàn)不正�；虺霈F(xiàn)黃疸。若有三尖瓣關(guān)閉不全并存，觸診肝臟可感到有擴(kuò)張性搏動(dòng)。
（二）頸靜脈怒張 是右心衰竭的一個(gè)較明顯征象。其出現(xiàn)常較皮下水腫或肝腫大為早，同時(shí)可見舌下、手臂等淺表靜脈異常充盈，壓迫充血腫大的肝臟時(shí)，頸靜脈怒張更加明顯，此稱肝一頸靜脈回流征陽性。
（三）水腫 右心衰竭早期，由于體內(nèi)先有鈉、水潴留，故在水腫出現(xiàn)前先有體重的增加，體液潴留達(dá)五公斤以上時(shí)才出現(xiàn)水腫。心衰性水腫多先見于下肢，臥床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明顯，呈凹陷性水腫，重癥者可波及全身，下肢水腫多于傍晚出現(xiàn)或加重，休息一夜后可減輕或消失，常伴有夜間尿量的增加，此因夜間休息時(shí)的回心血量較白天活動(dòng)時(shí)為少，心臟尚能泵出靜脈回流的血量，心室收縮末期殘留血量明顯減少，靜脈和毛細(xì)血管壓力的增高均有所減輕，因而水腫減輕或消退。
少數(shù)病人可有胸水和腹水。胸水可同時(shí)見于左、右兩側(cè)胸腔，但以右側(cè)較多，其原因不甚明了，由于壁層胸膜靜脈回流至腔靜脈，臟層胸膜靜脈回流至肺靜脈，因而胸水多見于全心衰竭者。腹水大多發(fā)生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
（四）紫紺 右心衰竭者多有不同程度的紫紺，最早見于指端、口唇和耳廓，較左心衰竭者為明顯。其原因除血液中血紅蛋白在肺部氧合不全外，常因血流緩慢，組織從毛細(xì)血管中攝取較多的氧而使血液中還原血紅蛋白增加有關(guān)（周圍型紫紺）。嚴(yán)重貧血者紫紺可不明顯。
（五）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 可有神經(jīng)過敏，失眠，嗜睡等癥狀。重者可發(fā)生精神錯(cuò)亂，此可能由于腦淤血，缺氧或電解質(zhì)紊亂等原因引起。
（六）心臟體征 主要為原有心臟病表現(xiàn)，由于右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭，因而左、右心均可擴(kuò)大。右心室擴(kuò)大引起三尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，在三尖瓣聽診可聽到吹風(fēng)性收縮期雜音。由左心衰竭引起的肺淤血癥狀和肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，可因右心衰竭的出現(xiàn)而減輕。
三、全心衰竭 可同時(shí)存在左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)，也可以左或右心衰竭的臨床表現(xiàn)為主。
實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
一、X線 左心衰竭可顯示心影擴(kuò)大，上葉肺野內(nèi)血管紋理增粗，下葉肺野血管紋理細(xì)，有肺靜脈內(nèi)血液重新分布的表現(xiàn)，肺門陰影增大，肺間質(zhì)水腫引起肺小葉間隔變粗，在兩肺下野可見水平位的Kerley氏B線。急性肺水腫，肺門充血顯著，呈蝶形云霧狀陰影。右心衰竭時(shí)可見上腔靜脈擴(kuò)張。
二、心電圖 可出現(xiàn)左心室、右心室或左、右心室肥厚的心電圖圖形。
三、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測 除二尖瓣狹窄外，肺毛細(xì)血管楔嵌壓的測定能間接反應(yīng)左房壓或左室充盈壓，肺毛細(xì)血管楔嵌壓的平均壓，正常值為0.8-1.6kpa（6-12mmHg），高于2kpa（15mmHg）者常提示有左心衰竭，高于4.8kpa（36mmHg）者，提示有即將發(fā)生急性肺水腫可能。中心靜脈壓正常值為0.588-1.176（6-12cmH2o），右心衰竭時(shí)，中心靜脈壓可增高。
診斷
一、充血性心力衰竭的診斷 有心臟病的既往史，有左心或右心心力衰竭的癥狀與體征常不難診斷。X線檢查心肺對診斷也有幫助，必要時(shí)可行血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測以明確診斷。
二、心力衰竭程度的判定 臨床上根據(jù)病人的心臟功能狀態(tài)分為四級，若以心力衰竭來劃分，則分三度，心功能二級相當(dāng)于心力衰竭一度，其余類推。
心功能一級有心臟血管疾病，但一切勞動(dòng)都不受限制（無癥狀）。
心功能二級（心衰I度）能勝任一般日常勞動(dòng)，但作較重體力活動(dòng)可引起心悸，氣短等心功能不全癥狀。
心功能三級（心衰Ⅱ度）休息時(shí)無任何不適，但作普通日�；顒�(dòng)時(shí)即有心功能不全表現(xiàn)。
心功能四級（心衰Ⅲ度）任何活動(dòng)均有癥狀，即使在臥床休息時(shí)，亦有心功能不全癥狀。
鑒別診斷
一、心性哮喘與支氣管哮喘的鑒別 前者多見于中年以上，有心臟病史及心臟增大等體征，常在夜間發(fā)作，肺部可聞干、濕羅音，對強(qiáng)心劑有效；而后者多見于青少年，無心臟病史及心臟體征，常在春秋季發(fā)作，有過敏史，肺內(nèi)滿布哮鳴音，對麻黃素，腎上腺皮質(zhì)激素和氨茶鹼等有效。
二、右心衰竭與心包積液、縮窄性心包炎等的鑒別 三者均可出現(xiàn)肝臟腫大，腹水、但右心衰竭多伴有心臟雜音或肺氣腫，心包積液時(shí)擴(kuò)大的心濁音界可隨體位而變動(dòng)，心音遙遠(yuǎn)，無雜音，有奇脈；縮窄性心包炎心界不大或稍大，無雜音，有奇脈。
治療
一、心力衰竭的治療
（一）減輕心臟負(fù)荷
1.休息 根據(jù)病情適當(dāng)安排病人的生活，活動(dòng)和休息。輕度心力衰竭病人，可僅限制其體力活動(dòng)，以保證有充足的睡眠和休息。較嚴(yán)重的心力衰竭者應(yīng)臥床休息，包括適當(dāng)?shù)哪X力休息。當(dāng)心功能改善后，應(yīng)鼓勵(lì)病人根據(jù)個(gè)體情況盡早逐漸恢復(fù)體力活動(dòng)。對有興奮、煩燥不安的病人，可酌情給予鎮(zhèn)靜劑如安定、利眠寧等，對老年或重癥病人尤其有肺氣腫者應(yīng)慎用。
2.控制鈉鹽攝入 減少鈉鹽的攝入，可減少體內(nèi)水潴留，減輕心臟的前負(fù)荷，是治療心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭病人應(yīng)限制鈉鹽在0.5-1.0g相當(dāng)食鹽1－2.5g，心力衰竭控制后可給予低鹽飲食，鈉鹽攝入量限制在2-3g（相當(dāng)食鹽5－7g），在大量利尿的病人，可不必嚴(yán)格限制食鹽。
3.利尿劑的應(yīng)用 可使體內(nèi)潴留過多的液體排出，減輕全身各組織和器官的水腫，使過多的血容量減少，減輕心臟的前負(fù)荷。
常用利尿劑
（1）噻嗪類 目前常用藥物有雙氫克尿塞、氯噻酮等，為口服利尿劑，服后一小時(shí)出現(xiàn)療效，主要作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管近端，抑制鈉、氯的回吸收，因而尿中鈉、鉀和氯排出增加，長期服用易產(chǎn)生低血鉀。故應(yīng)加服氯化鉀或與潴鉀利尿劑合用，或間歇用藥。劑量為：雙氫克尿噻25－50mg，一日3次；氯噻酮100－200mg，隔日服一次。
（2）袢利尿劑 作用快而強(qiáng)，靜脈注射可在5－10分鐘內(nèi)產(chǎn)生利尿作用，1小時(shí)達(dá)高峰，適用于急性左心衰竭或頑固性心力衰竭。因其作用于享利氏袢上升支，阻止鈉、氯回吸收，大量利尿后可引起低血鈉、低血鉀、低血氯性鹼中毒，或因循環(huán)血量過分降低而產(chǎn)生循環(huán)衰竭。劑量為：速尿20－40mg口服，每日2－3次，肌肉或靜脈注射，每日1－2次；利尿酸鈉25-50mg，靜脈注射，每日一次；丁苯氧酸作用部位與副作用同速尿，對速尿有耐藥性者可用，劑量1mg每日2次，口服。
（3）保鉀利尿劑 作用于遠(yuǎn)曲小管，排鈉留鉀。單用時(shí)利尿效果產(chǎn)較差，常與其它排鉀利尿藥合用，可提高利尿效果和減少電解質(zhì)紊亂的副作用，腎功能不全者慎用，劑量為：安替舒通20－40mg，每日3－4次，氨苯喋啶為50mg每日3次，口服。
（4）碳酸酐酶抑制劑 常用的有醋氮酰胺，利尿作用較輕，主要抑制腎小管細(xì)胞的碳酸酐酶，使鈉氫交換受阻，鈉、鉀及碳酸氫根排出而利尿。一般劑量：0.25-0.5g，每日一次，口服。
使用利尿劑時(shí)應(yīng)注意事項(xiàng)
（1）利尿劑的選擇應(yīng)根據(jù)病情而定，輕度心力衰竭可選用噻嗪類利尿劑同時(shí)補(bǔ)鉀，中度心力衰竭可首選噻嗪類加潴鉀利尿劑，如無效再選用袢利尿劑。重度心力衰竭則應(yīng)首選袢利尿劑加潴鉀利尿劑，療效不滿意者可加腎上腺皮質(zhì)激素。
（2）聯(lián)合用藥及間歇使用。聯(lián)合用藥可發(fā)揮最大的利尿效果，減少副作用。間歇用藥使抗體有時(shí)間恢復(fù)電解質(zhì)的平衡，可提高療效。
（3）及時(shí)處理電解質(zhì)紊亂如低鈉血癥，低鉀血癥等。
（4）應(yīng)注意有無其他藥物的相互作用，如應(yīng)用消炎痛，可能通過抑制前列腺素的合成而拮抗速尿的作用。
4.血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 血管擴(kuò)張劑治療心力衰竭的基本原理是通過減輕前或（和）后負(fù)荷來改善心臟功能。心力衰竭時(shí)，由于心排血量減少，反射性交感－腎上腺系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致外周血管收縮，左室射血阻抗增加，后負(fù)荷加重。應(yīng)用小動(dòng)脈擴(kuò)張劑如肼苯噠嗪等，可以降低動(dòng)脈壓力，減少左心室射血阻抗，因而心搏出量和心排出量增加。應(yīng)用容量血管擴(kuò)張劑如硝酸甘油、二硝酸異山梨醇等，可直接擴(kuò)張容量血管，使靜脈系統(tǒng)容量增大，減低靜脈張力，使回到右心血減少，從而降低心室舒張末壓，減輕心臟前負(fù)荷，心室收縮時(shí)室壁張力下降，心肌耗氧量減少，有利于心功能改善。
常用的血管擴(kuò)張劑種類繁多，根據(jù)其主要作用機(jī)理可為分；①靜脈擴(kuò)張劑，如硝酸甘油和硝酸鹽類等；②小動(dòng)脈擴(kuò)張劑，如肼苯噠嗪、敏樂啶等；③小動(dòng)脈和靜脈擴(kuò)張劑，如硝普鈉、酚妥拉明、哌唑嗪、巰甲丙脯酸等。靜脈擴(kuò)張劑可減輕后負(fù)荷。
酚妥拉明 為α腎上腺素能抑制劑，能直接松馳血管平滑肌，對小動(dòng)脈和靜脈、均有擴(kuò)張作用，但對小動(dòng)脈的擴(kuò)張更強(qiáng)，故能降低外周血管阻力，增加靜脈血容量，降低左室充盈壓，從而增加每搏血量及心排血量，改善左心室功能。劑量因人而異，一般以10－20mg酚妥拉明加入10％葡萄糖液250ml內(nèi)靜脈緩慢滴入，開始0.1mg/min，每10－15分鐘加0.1mg/min.緊急者也可用3mg加入20－40ml葡萄糖液中，以每分鐘0.1-0.2mg的速度緩慢靜脈推注，用藥過程應(yīng)密切觀察防止低血壓。
硝普鈉 兼有擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈的作用，因而有效地減輕心室前、后負(fù)荷。作用強(qiáng)，維持時(shí)間短，適用于高血壓危象和各種原因所致的急性左心衰竭。用法：硝普鈉25－50mg加入葡萄糖液500ml中避光靜滴，開始劑量每分鐘8－16ug，以后每5－10分鐘增加5－10ug，劑量應(yīng)因人而異。應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意低血壓，長期或輸入較大劑量時(shí)，應(yīng)測定血硫氰鹽水平，如發(fā)生氰化物中毒可出現(xiàn)神經(jīng)中毒癥狀。
硝酸鹽類 硝酸甘油及二硝酸異山梨醇主要作用于靜脈系統(tǒng)，對阻力動(dòng)脈的作用不強(qiáng)，含服硝酸鹽后顯著降低肺毛細(xì)血管楔嵌壓，左室充盈壓，但心排血量或心搏血量無大改變。硝酸甘油0.6mg含服，只維持20－30分鐘，二硝酸異山梨醇5mg含服，可維持60－90分鐘。
巰甲丙脯酸（開搏通）為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ減少，醛固酮濃度降低，減少了血管收縮及水鈉潴留，減輕心臟前后負(fù)荷，同時(shí)減少緩激肽分解增加前列腺素活動(dòng)，使血管擴(kuò)張，降低心臟后負(fù)荷。市售開搏通開始劑量為6.25mg每日3次，無副作用者�？勺们樵黾觿┝�。主要副作用為低血壓。
其他血管擴(kuò)張劑如哌唑嗪、硝苯吡啶、肼苯噠嗪等用法與劑量見表3－2－1.
應(yīng)用血管擴(kuò)張劑時(shí)，應(yīng)密切觀察血壓、脈搏的變化。血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測對指導(dǎo)心力衰竭的治療，血管擴(kuò)張劑的選用有重要的價(jià)值，可酌情放置漂浮導(dǎo)管，進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測，根據(jù)病人前后負(fù)荷情況確定治療方案（表3－2－2）。同時(shí)還應(yīng)注意藥物的副作用。
（二）加強(qiáng)心肌收縮力
1.洋地黃類藥物的應(yīng)用 洋地黃類強(qiáng)心甙主要能直接加強(qiáng)心肌收縮力，增加心臟每搏血量，從而使心臟收縮末期殘余血量減少，舒張末期壓力下降，有利于緩解各器官淤血，尿量增加，心率減慢。洋地黃增加心肌收縮力的作用機(jī)理可能是通過洋地黃抑制細(xì)胞膜Na+－K＋－ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)鈉增多。Na+－Ca++交換趨于活躍，Ca＋＋內(nèi)流增加，而致心肌收縮力加強(qiáng)。心肌收縮力加強(qiáng)雖可使心肌耗氧量增加，但心室腔縮小及室壁張力下降則使心肌耗氧量下降，因而洋地黃類制劑能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。其次，洋地黃可直接或間接通過興奮迷走神經(jīng)減慢房室傳導(dǎo)，可用于治療心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)伴有快速心室率者。過量的洋地黃相反會降低心肌收縮力，增加房室交界區(qū)及浦氏纖維自律性，故可引起異位節(jié)律及折返現(xiàn)象而致心律失常。
（1）適應(yīng)證和禁忌證 適應(yīng)證有①除洋地黃中毒所誘發(fā)的心力衰竭外，其他原因所引起的心力衰竭均可用。②快速性室上性心律失常，如快速心率的心房顫動(dòng)及撲動(dòng)，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速等。
禁忌證為①有洋地黃中毒的心力衰竭，②預(yù)激綜合征伴有心房顫動(dòng)或撲動(dòng)者，③梗阻型心肌病，洋地黃可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴發(fā)心力衰竭時(shí)仍可應(yīng)用；④房室傳導(dǎo)阻滯，僅在伴有心力衰竭時(shí)可小心使用，完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴心力衰竭時(shí)，應(yīng)在放置心室起搏器后，再用洋地黃。⑤竇性心動(dòng)過緩心室率在每分鐘50次以下者，心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)伴有完全性房室傳導(dǎo)阻滯或心室率低于每分鐘60次者。
（2）常用制劑及其用法 常用制劑：臨床上常用的洋地黃制劑，按其作用的快慢可分為①快速作用制劑，如毒毛旋花子甙K、G、西地蘭、地高辛等；②緩慢作用制劑有洋地黃葉、洋地黃毒甙等。這些制劑的給藥途徑，藥物作用，半衰期，有效治療量及維持量見表3－2－3.
制劑選擇 根據(jù)發(fā)病緩急、病情輕重而選擇制劑，如急性左心衰竭選用快速作用藥如西地蘭、毒毛旋花子甙K；慢性心力衰竭則以口服地高辛為宜。心率快的心力衰竭如快速心室率的心房顫動(dòng)可選用西地蘭。洋地黃劑量：洋地黃的正性肌力作用與劑量呈線性關(guān)系，即隨著體內(nèi)藥物劑量的增加，心肌收縮力也相應(yīng)加強(qiáng)，病人每日服用一定量的藥物時(shí)，藥物以一定的比例被排出體外，并以一定的比例積蓄于體內(nèi)，體內(nèi)蓄積藥物達(dá)到一定濃度而取得最好療效時(shí)，稱為有效治療量，隨后每日給予一定量的藥物補(bǔ)充每日代謝所排泄丟失的藥量此稱維持量。洋地黃類制劑的用量個(gè)體差異很大，因此應(yīng)詳細(xì)記錄每日劑量，根據(jù)療效和藥物反應(yīng)調(diào)整劑量。影響洋地黃劑量的因素有：
①年齡 不同年齡對洋地黃的耐量有明顯差異。老年人可能由于心肌ATP酶活性降低，對洋地黃敏感性增加，且腎功能減退，配糖體經(jīng)腎排泄減少，因此用藥量宜小。
②肝腎功能狀態(tài) 地高辛經(jīng)腎排出，因此腎功能不全的病人地高辛的用量應(yīng)減少，少尿或無尿時(shí)應(yīng)減量或停藥。洋地黃毒甙在肝臟內(nèi)代謝，因而在肝功能不全的病人藥量亦應(yīng)較常量為小。
③甲狀腺機(jī)能 甲狀腺機(jī)能減退者，地高辛清除率減低，洋地黃需要量減少；甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)者，地高辛清除率增高，洋地黃需要量增加。
④心臟病變的性質(zhì)與程度 缺血性心臟病、缺氧性肺心病、心肌病等心力衰竭的病人對洋地黃類藥的耐受性減低，尤其是嚴(yán)重的心力衰竭病人對洋地黃的耐受性更差。
⑤電解質(zhì)紊亂 低血鉀、低血鎂、高血鈣癥均可使機(jī)體對洋地黃的耐受性更差。
⑥其他藥物的影響 在應(yīng)用洋地黃的同時(shí)應(yīng)用利血平、胍乙腚、乙胺碘呋酮、奎尼丁等藥物時(shí)，可增加對洋地黃的敏感性而易引起中毒。
給藥方法 首先應(yīng)詢問在兩周內(nèi)有無服用過洋地黃類藥物，并根據(jù)病情的輕重緊急選擇給藥的方法。
①速給法 凡病情危急，最近兩周內(nèi)又未用過洋地黃者，可用西地蘭0.4g，以葡萄糖液20ml稀釋后，緩慢靜脈注射，2－4小時(shí)后，必要時(shí)，可再靜脈注射0.2-0.4mg，以后改口服洋地黃維持�；蜻x用毒毛旋花子甙K0.25mg，以葡萄糖液稀釋后緩慢靜脈注射，必要時(shí)在2－4小時(shí)后再靜脈注射0.125mg.地高辛口服在開始一、兩天可根據(jù)情況給予0.25mg每日2－3次，俟取得較好療效后再用維持量。
②緩給法 對病情較輕的心力衰竭病人可口服小劑量的地高辛，相當(dāng)于每日的維持量（0.25-0.5mg）在5個(gè)半衰期后（一個(gè)半衰期為1.5日，即1.5×5=7.5日），血藥濃度即可達(dá)治療水平。此法比較安全有效，中毒發(fā)生率低。
判定洋地黃療效的臨床指標(biāo)，在竇性心律者為①自覺癥狀改善，利尿作用良好，水腫消退；②心率減慢，心影縮�。虎垤o脈壓及循環(huán)時(shí)間恢復(fù)正常；④肝臟縮小，壓痛消除，對伴有心房顫或心房撲動(dòng)者，可以心室率降至每分鐘80次作為有效指標(biāo)。
（3）洋地黃中毒反應(yīng)及處理
洋地黃制劑的毒性反應(yīng)，常見的有：
①胃腸道反應(yīng) 食欲不振是最早出現(xiàn)的中毒癥狀，繼之可出現(xiàn)惡心、嘔吐、偶有消化道出血。
②神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 如頭痛、乏力、失眠、抑郁、眩暈及幻覺等。
③視覺異�！】沙霈F(xiàn)黃視、綠視、紅視或視力模糊、閃光等。
④心臟方面的表現(xiàn) 洋地黃中毒可誘發(fā)心律失常和心力衰竭加重。常見的心律失常為：室性早搏，常呈二聯(lián)、三聯(lián)或呈多源性；陣發(fā)性房性心動(dòng)過速伴有房室傳導(dǎo)阻滯；非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速伴有或不伴有房室傳導(dǎo)阻滯；室性心動(dòng)過速；心房顫動(dòng)伴高度房室傳導(dǎo)阻滯等。上述幾種類型可同時(shí)或先后出現(xiàn)，服用洋地黃時(shí)發(fā)現(xiàn)此類心律失常為藥物中毒表現(xiàn)。心電圖可出現(xiàn)魚鉤狀或起匙狀的ST－T改變，這些變化只反映洋地黃對心電圖的影響，并不表示洋地黃中毒。洋地黃中毒對心肌的直接作用可引起局灶性的心肌變性或壞死，從而使心肌收縮力減弱，加重心力衰竭。
洋地黃中毒的診斷主要根據(jù)病人對洋地黃的敏感性，已用洋地黃劑量過大，有誘發(fā)中毒因素，用藥后有心律失常等的毒性癥狀和心電圖表現(xiàn)，綜合分析作出診斷。測定血清地高辛濃度對診斷洋地黃中毒有一定的參考價(jià)值，但亦有限制性，例如地高辛有效血藥濃度≤1.92nmol/L（1.5ng/ml），大多數(shù)中毒者為＞2.5nmol/L（2ng/ml），但有少數(shù)中毒病人血清地高辛濃度＜1.92nmol/L（1.5ng/ml），因此應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)全面分析。
洋地黃中毒的治療首要措施為立即停用洋地黃，同時(shí)也應(yīng)暫停利尿劑，有低血鉀者應(yīng)給予補(bǔ)鉀。輕度中毒病人經(jīng)以上處理數(shù)天內(nèi)即可恢復(fù)。嚴(yán)重心律失常者如頻發(fā)的，二聯(lián)或三聯(lián)室性早搏，尤其是室性心動(dòng)過速可選用下列方法：
①氯化鉀6－8g/日，分次服用，或以氯化鉀1－2g加入5％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注，必要時(shí)可重復(fù)給予。少尿、腎功能不全及有高度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。
②洋地黃中毒導(dǎo)致早搏、心動(dòng)過速者，苯妥因鈉、利多卡因、心得安均可選用，用法見《心律失�！饭�(jié)。硫酸鎂對洋地黃誘發(fā)的心律失常有效，用法：25％硫酸鎂溶液20－40ml加入極化液250－500ml中靜脈緩慢滴入，腎功能不全者應(yīng)慎用，此藥可抑制房室傳導(dǎo)，使心率減慢或血壓降低。
③對緩慢型心律失常可試用阿托品，高度房室傳導(dǎo)阻滯伴有阿一斯氏綜合征者，應(yīng)安置臨時(shí)按需型起搏器。
④洋地黃特異抗體治療洋地黃中毒所致各種嚴(yán)重心律失常，具有快速，特效的作用，是洋地黃中毒治療的新進(jìn)展，在試用中。
2.其他強(qiáng)心甙類藥物 強(qiáng)心靈為夾竹桃制劑，片劑與地高辛作用相似，口服劑量：有效治療量為0.5-1.5mg，維持量為每日0.125-0.75mg.
3.非強(qiáng)心甙類正性肌力藥
（1）多巴胺與多巴酚丁胺 其主要作用是直接興奮心臟的β－腎上腺素能受體，增強(qiáng)心肌收縮力和心搏血量。用法：多巴胺開始以每分鐘2-5ug/kg滴注為宜，以后根據(jù)病情調(diào)整。如劑量過大可使心率增快，周圍血管收縮而增加負(fù)荷。多巴酚丁胺開始以每分鐘2.5ug/kg，逐漸增量10ug/kg靜脈滴注，正性肌力作用較強(qiáng)，副作用少，可與洋地黃或血管擴(kuò)張劑合用。
（2）對羥苯心安 為β1受體興奮劑，有加強(qiáng)心肌收縮力而無收縮周圍血管或?qū)е滦穆墒С５淖饔�。用法：一�?0-200mg/日口服，必要時(shí)可用每分鐘15ug/kg靜滴，適用于β阻滯劑，急性心肌梗塞所致低排出量性心力衰竭。
（3）吡丁醇 作用于β受體（β1β2），使其興奮，除有增強(qiáng)心肌收縮力外，又有較強(qiáng)的擴(kuò)張血管及解除氣道梗阻作用，用法：20mg3-4次。副作用：偶有惡心和焦慮不安。
（4）氨聯(lián)吡啶酮 可使心肌收縮力加強(qiáng)而無血壓，心率或心律變化，作用機(jī)制尚不清楚。用法：300－900mg／日口服，對難治性心力衰竭病人有效，長期服用可并發(fā)血小板減少癥。
（三）其他治療
1、有呼吸困難者可給予吸氧。
2、并發(fā)癥及其治療 心力衰竭時(shí)常見的并發(fā)癥及其治療如下：
（1）呼吸道感染 較常見，由于心力衰竭時(shí)肺部瘀血，易繼發(fā)支氣管炎和肺炎，必要時(shí)可給予抗菌素。
（2）血栓形成和栓塞 長期臥床可導(dǎo)致下肢靜脈血栓形成，脫落后可引起肺栓塞。肺栓塞的臨床表現(xiàn)與栓子大小有密切關(guān)系。小的肺栓塞可無癥狀，大的肺栓塞可表現(xiàn)為突發(fā)呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血壓下降，同時(shí)肺動(dòng)脈壓升高，右心衰竭加重。相應(yīng)肺部呈現(xiàn)濁音，呼吸音降低伴有濕羅音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔積液體征，鞏膜可有黃染，或有短陣心房顫動(dòng)發(fā)作。起病后12－36小時(shí)或數(shù)天后在下肺野出現(xiàn)三角形或園形密度增深陰影。巨大的肺動(dòng)脈栓塞可在數(shù)分鐘內(nèi)導(dǎo)致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房顫動(dòng)者，易發(fā)生心房內(nèi)血栓，栓子脫落而引起腦、腎、四肢或腸系膜動(dòng)脈栓塞。
長期臥床的病人應(yīng)注意及時(shí)翻身按摩肢體作被動(dòng)活動(dòng)，預(yù)防血栓形成，對有栓子脫落引起肢體動(dòng)脈栓塞者，輕癥者可用尿激酶或鏈激酶進(jìn)行溶血栓治療，肢體缺血嚴(yán)重者應(yīng)作外科治療。
（3）心原性肝硬化 由于長期右心衰竭，肝臟長期淤血缺氧，小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞萎縮和結(jié)締組織增生，晚期出現(xiàn)門脈高壓，表現(xiàn)為大量腹水、脾臟增大和肝硬化。處理：經(jīng)強(qiáng)心利尿等治療，腹水仍不減退，大量腹水影響心肺功能者，可行穿刺適量放液。
（4）電解質(zhì)紊亂 常發(fā)生于心力衰竭治療過程中，尤其多見于多次或長期應(yīng)用利尿劑后，其中低血鉀和失鹽性低鈉綜合征最為多見。
①低血鉀癥 輕者全身乏力，重者可出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常，常加重洋地黃毒性，必須及時(shí)補(bǔ)充鉀鹽，輕癥可口服氯化鉀3-6g/日，重者可用氯化鉀1-1.5g溶于5％葡萄糖液500ml內(nèi)靜脈滴注，必要時(shí)可重復(fù)給予。
②失鹽性低鈉綜合征 是由于大量利尿和限制鈉鹽攝入所引起，多發(fā)生在大量利尿之后。發(fā)病較急，出現(xiàn)軟弱無力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等癥狀，嚴(yán)重者可有頭痛、煩燥不安意識不清，甚至昏迷等低鈉性腦病表現(xiàn)�；颊咂つw干躁，脈細(xì)速，尿量減少，甚至血壓降低。化驗(yàn)：血鈉、氯化物、二氧化碳結(jié)合力皆低，紅細(xì)胞壓積增高。治療，應(yīng)不限制食鹽，并可用3％氯化鈉液100－500ml緩慢靜脈滴入。
二、積極防治病因及誘因 心力衰竭發(fā)生后，如能應(yīng)用藥物和手術(shù)治療基本病因，則心力衰竭可獲改善。例如貧血性心臟病的糾正貧血，高血壓心臟病的降壓治療，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)性心臟病的調(diào)整甲狀腺機(jī)能，心臟瓣膜病及先天性心臟病的外科手術(shù)矯治等。均為防治該病發(fā)展至心力衰竭的重要方法。積極而有效地避免或控制心力衰竭的誘發(fā)因素，如急性感染風(fēng)濕活動(dòng)，心律失常，操勞過度，�？蓽p少或防止心力衰竭的發(fā)生。
三、難治性心力衰竭的治療 有些嚴(yán)重慢性心力衰竭的病人，對各項(xiàng)治療措施包括：休息、飲食、洋地黃和利尿劑等均不能改善其心力衰竭狀態(tài)，稱之為難治性心力衰竭。對難治性心力衰竭病人應(yīng)逐個(gè)排除導(dǎo)致難治性心力衰竭的常見病因：①診斷是否正確或有無遺漏，如隱匿型甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、貧血等。②應(yīng)注意有無并發(fā)癥存在，如肺部感染、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、肺栓塞等。③洋地黃劑量是否適當(dāng)，劑量不足或過量均可影響療效；④所用利尿劑是否恰當(dāng)，⑤所用藥物中有無負(fù)性收縮能藥物如心得安等，�？墒剐牧λソ呒又�。⑥原有心臟病如慢性瓣膜病、先天性心臟病等是否及時(shí)手術(shù)治療，失去手術(shù)時(shí)機(jī)常發(fā)展為難治性心力衰竭。⑦電解質(zhì)紊亂是否糾正。
對每一例難治心力衰竭病人都應(yīng)詳細(xì)觀察和分析，找出影響療效的原因，采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧�，心力衰竭亦可能改善�?br>
預(yù)后
決定于原有心臟病的情況及心力衰竭的程度以及對治療的反應(yīng)。
急性心力衰竭（Acute Heart Failure）
急性心力衰竭，最常見的是急性左心衰竭所引起的急性肺水腫。
病因及發(fā)病機(jī)理
一、廣泛的急性心肌梗塞，急性心肌炎或急進(jìn)型高血壓時(shí)，左心室排血量急劇下降，肺循環(huán)壓力升高。
二、二尖瓣狹窄，尤其伴有心動(dòng)過速時(shí)，心室舒張期縮短，左心房的血液不能充分地流入左心室，左心房瘀血擴(kuò)張，因而引起肺靜脈壓升高。
三、嚴(yán)重的心律失常，如發(fā)作較久的快速性心律失常或重度的心動(dòng)過緩，左心室充盈及排血量減低，導(dǎo)致左心房及肺靜脈壓升高。
四、輸液過快或過多，心臟的負(fù)荷突然增加，在原有左心衰竭病人可引起急性肺靜脈高壓。
由于上述諸病因引起的肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力突然明顯增高，當(dāng)肺毛細(xì)血管滲透壓超過4.8kpa（36mmHg）時(shí)，則有大量漿液由毛細(xì)血管滲出至肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，發(fā)生急性肺水腫嚴(yán)重者左心室排血量急劇下降，同時(shí)出現(xiàn)心原性休克。
臨床表現(xiàn)
病人常突然感到極度呼吸困難，迫坐呼吸，恐懼表情，煩燥不安、頻頻咳嗽，咯大量白色或血性泡沫狀痰液，嚴(yán)重時(shí)可有大量泡沫樣液體由鼻涌出，面色蒼白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢濕冷，兩肺滿布濕羅音，心臟聽診可有舒張期奔馬律，脈搏增快，可呈交替脈。血壓下降，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心原性休克。
診斷及鑒別診斷
診斷主要根據(jù)上述病史和臨床表現(xiàn)，本病應(yīng)與支氣管哮喘鑒別。
治療
急性肺水腫是內(nèi)科急癥，必須及時(shí)診斷，迅速搶救。
一、鎮(zhèn)靜 皮下或肌肉注射嗎啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安靜，擴(kuò)張外周血管，減少回心血量，減輕呼吸困難。對老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。
二、吸氧 加壓高流量給氧每分鐘6－8升，可流經(jīng)25－70％酒精后用鼻管吸入，加壓可減少肺泡內(nèi)液體滲出，酒精能降低泡沫的表面張力使泡沫破裂，從而改善通氣，也可使用有機(jī)硅消泡劑消除泡沫。
三、減少靜脈回流 患者取坐位或臥位，兩腿下垂，以減少靜脈回流，必要時(shí)，可加止血帶于四肢，輪流結(jié)扎三個(gè)肢體，每5分鐘換一肢體，平均每肢體扎15分鐘，放松5分鐘，以保證肢體循環(huán)不受影響。
四、利尿 靜脈給予作用快而強(qiáng)的利尿劑如速尿20－40mg或利尿酸鈉25－40mg加入葡萄糖內(nèi)靜脈注射，以減少血容量，減輕心臟負(fù)荷，應(yīng)注意防止或糾正大量利尿時(shí)所伴發(fā)的低血鉀癥和低血容量。
五、血管擴(kuò)張劑 靜脈滴注硝普鈉或酚妥拉明以降低肺循環(huán)壓力，但應(yīng)注意勿引起低血壓，也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸異山梨醇降低肺循環(huán)靜脈壓。
六、強(qiáng)心藥 如近期未用過洋地黃類藥物者，可靜脈注射快速作用的洋地黃類制劑，如西地蘭、毒毛旋花子甙K等，對二尖瓣狹窄所引起的肺水腫，除伴有心室率快的心房顫動(dòng)外，不用強(qiáng)心藥，以免因右心室輸出量增加而加重肺充血。
七、氨茶堿 對伴有支氣管痙攣者可選用，氨茶堿0.25g加入10％葡萄糖液20ml稀釋后靜脈緩慢注入，可減輕支氣管痙攣，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和加強(qiáng)利尿。副作用：室性早搏和／或室性心動(dòng)過速。故應(yīng)慎用。
八、皮質(zhì)激素 氫化考的松100－200mg或地塞米松10mg加入葡萄糖液中靜滴亦有助肺水腫的控制。
九、原有疾病和誘發(fā)因素治療 如有發(fā)作快速性心律失常，應(yīng)迅速控制。
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