| 糖尿病的定義 |
| 【 整理發(fā)布：王力野生靈芝網(wǎng) 】 【 發(fā)布日期：7/6/2011 】 瀏覽次數(shù):1802 |
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其它類型糖尿病包括一系列病因比較明確或繼發(fā)性的糖尿病，這些糖尿病相對來說比較少見。主要有以下幾類：
胰島β細(xì)胞功能基因異常：主要包括年輕起病成人型糖尿�。∕ODY）和線粒體糖尿病。①M(fèi)ODY：根據(jù)基因異常的不同分三個亞型[3，5，11]：染色體12，HNF12（MODY3）；染色體7，葡萄糖激酶（MODY2）；染色體20，HNF-4α（MODY1）。MODY特點(diǎn)為：糖尿病起病常<25歲；早期無需應(yīng)用胰島素可糾正高血糖，病史至少2年；非酮癥傾向；顯性遺傳，其發(fā)生高血糖的機(jī)制尚不完全清楚，共同特征為胰島β細(xì)胞對葡萄糖刺激存在胰島素分泌障礙，胰島β細(xì)胞的功能常隨著病程的延長而漸衰退，胰鳥素抵抗不是其病因。②線粒體糖尿病及其它[3，12]：1992年ven den Ouweland 及Ballinger分別確認(rèn)線粒體糖尿病由線粒體基因突變引起。臨床表現(xiàn)為糖尿病及耳聾家系。其一般特點(diǎn)為：多在45歲以前起病，最早者11歲，但亦有遲至81歲才發(fā)��；患者多無酮癥傾向，無肥胖，多數(shù)病人在病程中甚至起病時即需要胰島素治療；常伴有輕至中度神經(jīng)性耳聾，但耳聾與糖尿病起病時間可不一致，可間隔20年；呈母系遺傳。線粒體基因突變致糖尿病的機(jī)制可能系胰島β細(xì)胞葡萄糖氧化磷酸化障礙，ATP產(chǎn)生不足，致胰島素分泌障礙，胰島素抵抗亦不是其發(fā)病的主要病因。
胰島素受體基因異常：胰島素受體缺失或突變，其范圍可以從高胰島素血癥和輕度的血糖到嚴(yán)重的糖尿病，可能有黑棘皮癥，包括A型胰島素抵抗、妖精癥、Rabson-Mendenhall綜合征、脂肪萎縮性糖尿病等。
內(nèi)分泌疾病：包括皮質(zhì)醇增多癥、肢端肥大癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、胰高血糖素瘤、生長抑素瘤、醛固酮瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。
胰腺疾�。喝魏我环N引起彌漫性胰島損傷的病變，均可引起高血糖，這些病變包括纖維鈣化胰腺病、胰腺炎、外傷或胰腺切除、腫瘤或腫瘤浸潤、囊性纖維化、血色病等。
藥物或化學(xué)制劑所致：煙酸、腎上腺糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、α-腎上腺素能拮抗劑、β-腎上腺素能拮抗劑、噻嗪類利尿劑、鈣離子通道阻滯劑（主要如硝苯吡啶）、苯妥英鈉、戊雙瞇、滅鼠劑Vacor (N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)及α-干擾素等。
感染：先天性風(fēng)疹及巨細(xì)胞病毒感染等，但這些患者大部分擁有1型糖尿病特征性HLA和免疫性標(biāo)記物。
非常見型免疫調(diào)節(jié)糖尿病：胰島素自身免疫綜合征（胰島素抵抗），黑棘皮�、颍ㄒ葝u素受體抗體，曾稱為B型胰島素抵抗），“Stiff Man”綜合征，體內(nèi)通常有較高的胰島細(xì)胞抗體（ICA）和谷氨酸脫羧酶（CAD）自身抗體的滴定度，α干擾素治療后（多伴隨有胰島細(xì)胞抗體的出現(xiàn)）等。
其它遺傳病伴糖尿�。涸S多遺傳綜合征伴隨有升高的糖尿病發(fā)病率：包括Down綜合征、Friedreich共濟(jì)失調(diào)、Huntington舞蹈癥、Klinefelter綜合征、Lawrence Moon Beidel綜合征、肌強(qiáng)直性萎縮、卟啉病、Prader Willin綜合征、Turner綜合征、Wolfram綜合征等。
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